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Cell ：一张百年病理切片的“数字重生”：GigaTIME如何在4000万个细胞中重构肿瘤免疫微环境？
发表时间：2025-12-15
在现代病理学领域，苏木精-伊红染色（H&E Staining）已经统治了超过一个半世纪。这抹粉紫色的痕迹，是每一位病理医生最熟悉的“语言”，也是癌症诊断的基石。然而，在精准医疗和免疫治疗的浪潮下，这种古老的技术在面对复杂的肿瘤免疫微环境（Tumor Immune Microenvironment, TIME）时显得力不从心。
我们是否陷入了一个两难的困境？一边是海量却信息维度有限的H&E切片，另一边是精准但极其稀缺的多重免疫荧光（mIF）数据。
12月9日，《Cell》的研究报道Multimodal AI generates virtual population for tumor microenvironment modeling，研究人员开发了一种名为 GigaTIME 的多模态AI框架。这项研究利用4000万个细胞的数据映射，成功从普通H&E切片中“生成”了虚拟mIF图像，构建了包含14,256名患者的“虚拟群体”，重写了我们对肿瘤微环境的认知。
跨越维度的“翻译官”：从形态到分子的映射逻辑
在深入生物学发现之前，我们先来看看GigaTIME的核心逻辑。这并非简单的图像风格迁移，而是一个严谨的跨模态翻译过程。传统的计算机视觉任务中，我们常用的 CycleGAN 等模型虽然擅长将“马”变成“斑马”，但在病理学这种对精确度要求极高的领域，单纯的生成对抗网络往往会产生幻觉。
研究人员面临的第一个挑战是：H&E图像中的形态学特征（Morphology），真的包含了足够的信息来推断21种不同蛋白的表达水平吗？为了回答这个问题，研究人员构建了一个高质量的配对数据集。他们收集了21例肺腺癌患者的切片，利用COMET平台对同一张组织切片进行了H&E染色和21通道的mIF成像。
这意味着，每一个细胞在两种成像模式下都是严格对应的。这个数据集的规模达到了惊人的 4000万个细胞，涵盖了从免疫检查点（如PD-1, PD-L1）、免疫细胞亚群（如CD3, CD4, CD8, CD68）到间质标记物（如Actin, Transgelin）的全谱系信号。基于这些数据，GigaTIME 采用了一种基于 NestedUNet 的编码器-解码器架构。这就好比教AI学习一门外语：H&E是“源语言”，mIF是“目标语言”，而那4000万个配对细胞就是“双语词典”。
令人信服的数据验证这种“翻译”的准确性如何？数据给出了强有力的回答。
在像素级别的评估中，GigaTIME 对细胞核标记物 DAPI 的预测达到了 0.72 的 Dice Score（一种衡量集合相似度的指标），而作为基线对比的 CycleGAN 模型仅为 0.12。这是一个数量级的差异，直接证明了在保留解剖结构和细胞定位方面，专门设计的监督学习框架远超无监督的风格迁移。
更进一步，在细胞层面的定量分析中，GigaTIME 对 DAPI 通道的预测与真实值之间的皮尔森相关系数（Pearson Correlation）高达 0.98。这意味着AI不仅知道“这里有个细胞”，还精确地知道“这个细胞核在哪里”。即便是在预测难度极高的细胞质和细胞表面蛋白（如CD68, PD-L1）时，GigaTIME 也展现出了显著优于基线模型的性能，平均相关系数达到 0.56，而 CycleGAN 的相关系数几乎接近于零。
这揭示了一个深刻的生物学事实：细胞的形态并非是随意的，其内部分子机器的运转状态（蛋白表达），在某种程度上已经“编码”在了它的形态、纹理和邻域结构之中。AI所做的，就是解码这种肉眼无法察觉的微观关联。
虚拟群体的力量：由于样本量带来的质变
如果仅仅是在几十张切片上验证准确性，这只是一个技术展示。GigaTIME 的真正野心在于“规模”。受限于成本，传统的 mIF 研究往往只能覆盖几十到几百个样本。这种小样本研究很难捕捉到癌症人群中巨大的异质性。
而 GigaTIME 的出现，打破了这一瓶颈。
研究人员将训练好的模型应用于 Providence Health 系统中来自51家医院、超过1000个诊所的 14,256名癌症患者。通过对这些患者的H&E切片进行推理，AI生成了 299,376张虚拟mIF全视野图像。这是一个什么概念？这相当于构建了一个涵盖24种癌症类型、306种癌症亚型的庞大数据库。在这个虚拟世界里，每一个患者的肿瘤不再是沉默的粉紫色图像，而是被赋予了21个通道的分子注释。
正是基于这个庞大的“虚拟群体”，研究人员得以进行前所未有的人群规模探索，最终发现了 1,234个统计学显著的蛋白质-生物标志物关联。这些关联涵盖了泛癌种、特定癌种以及亚型水平，其中许多发现如果在传统的小样本研究中，可能会被统计噪声所淹没。
泛癌种图谱：基因突变如何重塑免疫景观？
当我们拥有了如此宏大的视野，肿瘤微环境的那些隐秘规律开始浮出水面。
1.突变负荷与免疫浸润的“正反馈”在泛癌种水平上，研究人员首先验证了一个经典的免疫学假设：肿瘤突变负荷（Tumor Mutational Burden, TMB）越高，免疫原性越强。数据清晰地显示，高TMB（TMB-H）和微卫星高度不稳定（MSI-H）的肿瘤，其虚拟mIF图像中显示出显著增强的免疫细胞浸润。
具体而言，CD138（浆细胞标记）、CD20（B细胞标记）、CD68（巨噬细胞标记）和CD4（辅助性T细胞标记） 的激活程度与TMB-H状态呈强正相关。这符合我们的预期：更多的突变产生更多的新抗原，进而招募更多的免疫细胞进入肿瘤核心。
2. KRAS突变的“免疫排斥”悖论然而，并非所有的突变都招人喜欢。在对 KRAS 突变的分析中，GigaTIME 揭示了一个耐人寻味的现象。KRAS 突变通常与较差的预后相关。在虚拟群体中，KRAS 突变与免疫浸润标记物（如 CD3 和 CD8）呈显著负相关，这反映了一种典型的“免疫排斥”（Immune-excluded）表型。有趣的是，尽管 cytotoxic T细胞（CD8+）进不去，但 PD-L1 的表达却与 KRAS 突变呈正相关。
这似乎是一个悖论：PD-L1通常被认为是T细胞攻击后的“刹车”信号，为什么在T细胞匮乏的情况下PD-L1反而高表达？这实际上印证了之前的分子机制研究——KRAS信号通路可以通过ERK途径直接上调PD-L1的表达，而与免疫攻击无关。这种“原生性”的PD-L1高表达，配合免疫细胞的缺失，解释了为什么KRAS突变肿瘤往往对单纯的免疫检查点抑制剂反应不佳。
3. KMT2D：表观遗传调节的免疫效应研究还发现，组蛋白甲基转移酶 KMT2D 的突变与多种免疫标记物（CD3, CD8, CD20）表现出强烈的正相关。这意味着 KMT2D 突变的肿瘤可能具有更“热”的免疫微环境，这为筛选适合免疫治疗的患者提供了新的潜在生物标志物。
这些发现并非停留于理论。在独立的 TCGA（The Cancer Genome Atlas）包含10,200个肿瘤样本的数据集中，GigaTIME 的预测结果得到了惊人的验证。Providence 和 TCGA 两个虚拟群体在癌症亚型水平上的蛋白激活评分，其斯皮尔曼相关系数（Spearman Correlation）达到了 0.88。此外，双方在蛋白质-生物标志物关联上的重叠显著性极高（p < 2 × 10??），这有力地证明了 GigaTIME 发现的生物学规律具有极强的稳健性和普遍性。
超越像素计数：空间度量揭示微环境的“纹理”
传统的免疫组化（IHC）评估往往只关注“阳性率”，即数一数有多少细胞是阳性的。但这忽略了微环境最本质的特征——空间分布。GigaTIME 生成的虚拟全视野图像，让研究人员得以引入更复杂的空间度量指标：
熵 (Entropy)
衡量了图像中像素强度分布的复杂性和非均匀性。高熵值通常意味着微环境具有高度的空间异质性。信噪比 (SNR)
反映了真实生物信号相对于背景噪声的强度。锐度 (Sharpness)
评估了图像中边缘和精细结构的清晰度，这对于识别具有特定定位模式的蛋白至关重要。
数据表明，这些空间感知的指标在捕捉临床关联方面，往往比单纯的“激活密度”更敏感。例如，在研究人员统计的所有蛋白质-生物标志物对中，分别有 89对、63对和79对 关联，利用熵、信噪比和锐度指标检测到的相关性强度要高于仅使用密度指标。这提示我们，肿瘤微环境的“纹理”，即免疫细胞是均匀散布还是聚集成团，是弥漫在基质中还是紧贴癌巢，蕴含着比细胞数量更丰富的临床信息。
组合拳的威力：当 CD138 遇见 CD68
单打独斗的蛋白往往难以决定战局，免疫系统是一个依靠协作的精密网络。GigaTIME 的虚拟多通道特性，使得研究人员可以探索蛋白质之间的“组合效应”。研究中一个引人注意的发现是 CD138 和 CD68 的组合。CD138 是浆细胞的标志，负责产生抗体；CD68 是巨噬细胞的标志，负责吞噬。当这两个通道的虚拟激活信号被组合（逻辑“或”运算）后，它们预测临床生物标志物的能力显著超越了任何单一蛋白。
在20个被测试的生物标志物中，CD138与CD68的组合在 13个 标志物上展现出了统计学显著的优势。这背后的生物学机制令人着迷：这很可能反映了抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）。浆细胞产生的抗体包裹肿瘤细胞，引导巨噬细胞进行精准杀伤。这种协同作用在单一染色中是无法被量化的，只有在多通道的虚拟空间中才能被捕捉。类似的协同效应也出现在 PD-L1 和 Caspase 3（细胞凋亡标记）的组合中。
这对组合揭示了免疫逃逸与细胞死亡之间的动态博弈：在肺癌中，PD-L1 的表达往往抑制了 Caspase 3 的激活，导致肿瘤细胞抵抗凋亡；而在卵巢癌中，PD-L1 的下调则伴随着 Caspase 3 活性的增加。
临床预后的“水晶球”：GigaTIME 特征
所有的生物学发现，最终都要回答一个问题：这对患者意味着什么？GigaTIME 通过虚拟mIF数据，展示了强大的患者分层能力。研究人员发现，不仅是个别蛋白，由所有21个虚拟蛋白通道组成的综合特征向量——“GigaTIME Signature”，在预测患者生存期方面表现出了卓越的性能。在泛癌种、肺癌以及脑癌的生存分析中，GigaTIME Signature 能够将患者清晰地分为高风险和低风险组，其风险比（Hazard Ratio）和统计学显著性（Log-rank p值）均优于单一蛋白标记。
例如，在肺癌队列中，GigaTIME Signature 预测的高风险组与低风险组的生存曲线分离得非常开（p < 2.8 × 10??），这为临床医生提供了比传统TNM分期更精细的预后工具。此外，虚拟蛋白激活还揭示了病理分期中的微妙关系。在泛癌种水平上，肿瘤大小（T分期）与免疫检查点（PD-1, PD-L1）及浸润标记（CD68, CD138）呈正相关，这表明随着肿瘤体积增大，免疫系统确实试图发起攻击，但往往被免疫检查点所阻遏。
然而，淋巴结转移（N分期）却与这些免疫标记关联甚微，特别是在肺腺癌（LUAD）中，淋巴结转移甚至与原发灶的免疫标记呈负相关。这暗示了淋巴结转移的肿瘤可能在原发灶就已经进化出了更强的免疫逃逸机制。
从“看见”到“计算”
GigaTIME 的出现，标志着病理学正在经历一场从“观察科学”到“计算科学”的范式转移。这项研究最令人兴奋的地方，不在于它生成了多少张漂亮的图片，而在于它揭示了 H&E 图像中蕴含的信息量远超我们的想象。那些被我们肉眼忽略的细胞排列微扰、基质纹理变化，在AI的眼中却是通往分子世界的密码。
当然，我们也必须保持审慎。AI不是魔法，它无法无中生有。GigaTIME 之所以能工作，是因为细胞的形态与功能之间存在着物理和生物学上的必然联系。如果某些蛋白的表达完全不影响细胞形态或组织结构，那么AI也注定无法从H&E中反推出来。此外，研究人员也坦承，目前的训练数据主要来自西方人群，且不同蛋白质的预测性能存在差异（核蛋白优于胞质蛋白）。但无论如何，GigaTIME 为我们打开了一扇窗。
它让我们看到，利用现有的、低成本的临床常规数据，结合多模态AI技术，我们可以构建出规模空前的“虚拟队列”。这不仅能加速生物标志物的发现，更可能让精准的免疫评估在未来成为每一家基层医院都能负担得起的常规检查。在这个虚拟与现实交织的微环境里，我们正在逼近癌症的真相。
参考文献
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01312-1
我们是否陷入了一个两难的困境？一边是海量却信息维度有限的H&E切片，另一边是精准但极其稀缺的多重免疫荧光（mIF）数据。
12月9日，《Cell》的研究报道Multimodal AI generates virtual population for tumor microenvironment modeling，研究人员开发了一种名为 GigaTIME 的多模态AI框架。这项研究利用4000万个细胞的数据映射，成功从普通H&E切片中“生成”了虚拟mIF图像，构建了包含14,256名患者的“虚拟群体”，重写了我们对肿瘤微环境的认知。
跨越维度的“翻译官”：从形态到分子的映射逻辑
在深入生物学发现之前，我们先来看看GigaTIME的核心逻辑。这并非简单的图像风格迁移，而是一个严谨的跨模态翻译过程。传统的计算机视觉任务中，我们常用的 CycleGAN 等模型虽然擅长将“马”变成“斑马”，但在病理学这种对精确度要求极高的领域，单纯的生成对抗网络往往会产生幻觉。
研究人员面临的第一个挑战是：H&E图像中的形态学特征（Morphology），真的包含了足够的信息来推断21种不同蛋白的表达水平吗？为了回答这个问题，研究人员构建了一个高质量的配对数据集。他们收集了21例肺腺癌患者的切片，利用COMET平台对同一张组织切片进行了H&E染色和21通道的mIF成像。
这意味着，每一个细胞在两种成像模式下都是严格对应的。这个数据集的规模达到了惊人的 4000万个细胞，涵盖了从免疫检查点（如PD-1, PD-L1）、免疫细胞亚群（如CD3, CD4, CD8, CD68）到间质标记物（如Actin, Transgelin）的全谱系信号。基于这些数据，GigaTIME 采用了一种基于 NestedUNet 的编码器-解码器架构。这就好比教AI学习一门外语：H&E是“源语言”，mIF是“目标语言”，而那4000万个配对细胞就是“双语词典”。
令人信服的数据验证这种“翻译”的准确性如何？数据给出了强有力的回答。
在像素级别的评估中，GigaTIME 对细胞核标记物 DAPI 的预测达到了 0.72 的 Dice Score（一种衡量集合相似度的指标），而作为基线对比的 CycleGAN 模型仅为 0.12。这是一个数量级的差异，直接证明了在保留解剖结构和细胞定位方面，专门设计的监督学习框架远超无监督的风格迁移。
更进一步，在细胞层面的定量分析中，GigaTIME 对 DAPI 通道的预测与真实值之间的皮尔森相关系数（Pearson Correlation）高达 0.98。这意味着AI不仅知道“这里有个细胞”，还精确地知道“这个细胞核在哪里”。即便是在预测难度极高的细胞质和细胞表面蛋白（如CD68, PD-L1）时，GigaTIME 也展现出了显著优于基线模型的性能，平均相关系数达到 0.56，而 CycleGAN 的相关系数几乎接近于零。
这揭示了一个深刻的生物学事实：细胞的形态并非是随意的，其内部分子机器的运转状态（蛋白表达），在某种程度上已经“编码”在了它的形态、纹理和邻域结构之中。AI所做的，就是解码这种肉眼无法察觉的微观关联。
虚拟群体的力量：由于样本量带来的质变
如果仅仅是在几十张切片上验证准确性，这只是一个技术展示。GigaTIME 的真正野心在于“规模”。受限于成本，传统的 mIF 研究往往只能覆盖几十到几百个样本。这种小样本研究很难捕捉到癌症人群中巨大的异质性。
而 GigaTIME 的出现，打破了这一瓶颈。
研究人员将训练好的模型应用于 Providence Health 系统中来自51家医院、超过1000个诊所的 14,256名癌症患者。通过对这些患者的H&E切片进行推理，AI生成了 299,376张虚拟mIF全视野图像。这是一个什么概念？这相当于构建了一个涵盖24种癌症类型、306种癌症亚型的庞大数据库。在这个虚拟世界里，每一个患者的肿瘤不再是沉默的粉紫色图像，而是被赋予了21个通道的分子注释。
正是基于这个庞大的“虚拟群体”，研究人员得以进行前所未有的人群规模探索，最终发现了 1,234个统计学显著的蛋白质-生物标志物关联。这些关联涵盖了泛癌种、特定癌种以及亚型水平，其中许多发现如果在传统的小样本研究中，可能会被统计噪声所淹没。
泛癌种图谱：基因突变如何重塑免疫景观？
当我们拥有了如此宏大的视野，肿瘤微环境的那些隐秘规律开始浮出水面。
1.突变负荷与免疫浸润的“正反馈”在泛癌种水平上，研究人员首先验证了一个经典的免疫学假设：肿瘤突变负荷（Tumor Mutational Burden, TMB）越高，免疫原性越强。数据清晰地显示，高TMB（TMB-H）和微卫星高度不稳定（MSI-H）的肿瘤，其虚拟mIF图像中显示出显著增强的免疫细胞浸润。
具体而言，CD138（浆细胞标记）、CD20（B细胞标记）、CD68（巨噬细胞标记）和CD4（辅助性T细胞标记） 的激活程度与TMB-H状态呈强正相关。这符合我们的预期：更多的突变产生更多的新抗原，进而招募更多的免疫细胞进入肿瘤核心。
2. KRAS突变的“免疫排斥”悖论然而，并非所有的突变都招人喜欢。在对 KRAS 突变的分析中，GigaTIME 揭示了一个耐人寻味的现象。KRAS 突变通常与较差的预后相关。在虚拟群体中，KRAS 突变与免疫浸润标记物（如 CD3 和 CD8）呈显著负相关，这反映了一种典型的“免疫排斥”（Immune-excluded）表型。有趣的是，尽管 cytotoxic T细胞（CD8+）进不去，但 PD-L1 的表达却与 KRAS 突变呈正相关。
这似乎是一个悖论：PD-L1通常被认为是T细胞攻击后的“刹车”信号，为什么在T细胞匮乏的情况下PD-L1反而高表达？这实际上印证了之前的分子机制研究——KRAS信号通路可以通过ERK途径直接上调PD-L1的表达，而与免疫攻击无关。这种“原生性”的PD-L1高表达，配合免疫细胞的缺失，解释了为什么KRAS突变肿瘤往往对单纯的免疫检查点抑制剂反应不佳。
3. KMT2D：表观遗传调节的免疫效应研究还发现，组蛋白甲基转移酶 KMT2D 的突变与多种免疫标记物（CD3, CD8, CD20）表现出强烈的正相关。这意味着 KMT2D 突变的肿瘤可能具有更“热”的免疫微环境，这为筛选适合免疫治疗的患者提供了新的潜在生物标志物。
这些发现并非停留于理论。在独立的 TCGA（The Cancer Genome Atlas）包含10,200个肿瘤样本的数据集中，GigaTIME 的预测结果得到了惊人的验证。Providence 和 TCGA 两个虚拟群体在癌症亚型水平上的蛋白激活评分，其斯皮尔曼相关系数（Spearman Correlation）达到了 0.88。此外，双方在蛋白质-生物标志物关联上的重叠显著性极高（p < 2 × 10??），这有力地证明了 GigaTIME 发现的生物学规律具有极强的稳健性和普遍性。
超越像素计数：空间度量揭示微环境的“纹理”
传统的免疫组化（IHC）评估往往只关注“阳性率”，即数一数有多少细胞是阳性的。但这忽略了微环境最本质的特征——空间分布。GigaTIME 生成的虚拟全视野图像，让研究人员得以引入更复杂的空间度量指标：
熵 (Entropy)
衡量了图像中像素强度分布的复杂性和非均匀性。高熵值通常意味着微环境具有高度的空间异质性。信噪比 (SNR)
反映了真实生物信号相对于背景噪声的强度。锐度 (Sharpness)
评估了图像中边缘和精细结构的清晰度，这对于识别具有特定定位模式的蛋白至关重要。
数据表明，这些空间感知的指标在捕捉临床关联方面，往往比单纯的“激活密度”更敏感。例如，在研究人员统计的所有蛋白质-生物标志物对中，分别有 89对、63对和79对 关联，利用熵、信噪比和锐度指标检测到的相关性强度要高于仅使用密度指标。这提示我们，肿瘤微环境的“纹理”，即免疫细胞是均匀散布还是聚集成团，是弥漫在基质中还是紧贴癌巢，蕴含着比细胞数量更丰富的临床信息。
组合拳的威力：当 CD138 遇见 CD68
单打独斗的蛋白往往难以决定战局，免疫系统是一个依靠协作的精密网络。GigaTIME 的虚拟多通道特性，使得研究人员可以探索蛋白质之间的“组合效应”。研究中一个引人注意的发现是 CD138 和 CD68 的组合。CD138 是浆细胞的标志，负责产生抗体；CD68 是巨噬细胞的标志，负责吞噬。当这两个通道的虚拟激活信号被组合（逻辑“或”运算）后，它们预测临床生物标志物的能力显著超越了任何单一蛋白。
在20个被测试的生物标志物中，CD138与CD68的组合在 13个 标志物上展现出了统计学显著的优势。这背后的生物学机制令人着迷：这很可能反映了抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）。浆细胞产生的抗体包裹肿瘤细胞，引导巨噬细胞进行精准杀伤。这种协同作用在单一染色中是无法被量化的，只有在多通道的虚拟空间中才能被捕捉。类似的协同效应也出现在 PD-L1 和 Caspase 3（细胞凋亡标记）的组合中。
这对组合揭示了免疫逃逸与细胞死亡之间的动态博弈：在肺癌中，PD-L1 的表达往往抑制了 Caspase 3 的激活，导致肿瘤细胞抵抗凋亡；而在卵巢癌中，PD-L1 的下调则伴随着 Caspase 3 活性的增加。
临床预后的“水晶球”：GigaTIME 特征
所有的生物学发现，最终都要回答一个问题：这对患者意味着什么？GigaTIME 通过虚拟mIF数据，展示了强大的患者分层能力。研究人员发现，不仅是个别蛋白，由所有21个虚拟蛋白通道组成的综合特征向量——“GigaTIME Signature”，在预测患者生存期方面表现出了卓越的性能。在泛癌种、肺癌以及脑癌的生存分析中，GigaTIME Signature 能够将患者清晰地分为高风险和低风险组，其风险比（Hazard Ratio）和统计学显著性（Log-rank p值）均优于单一蛋白标记。
例如，在肺癌队列中，GigaTIME Signature 预测的高风险组与低风险组的生存曲线分离得非常开（p < 2.8 × 10??），这为临床医生提供了比传统TNM分期更精细的预后工具。此外，虚拟蛋白激活还揭示了病理分期中的微妙关系。在泛癌种水平上，肿瘤大小（T分期）与免疫检查点（PD-1, PD-L1）及浸润标记（CD68, CD138）呈正相关，这表明随着肿瘤体积增大，免疫系统确实试图发起攻击，但往往被免疫检查点所阻遏。
然而，淋巴结转移（N分期）却与这些免疫标记关联甚微，特别是在肺腺癌（LUAD）中，淋巴结转移甚至与原发灶的免疫标记呈负相关。这暗示了淋巴结转移的肿瘤可能在原发灶就已经进化出了更强的免疫逃逸机制。
从“看见”到“计算”
GigaTIME 的出现，标志着病理学正在经历一场从“观察科学”到“计算科学”的范式转移。这项研究最令人兴奋的地方，不在于它生成了多少张漂亮的图片，而在于它揭示了 H&E 图像中蕴含的信息量远超我们的想象。那些被我们肉眼忽略的细胞排列微扰、基质纹理变化，在AI的眼中却是通往分子世界的密码。
当然，我们也必须保持审慎。AI不是魔法，它无法无中生有。GigaTIME 之所以能工作，是因为细胞的形态与功能之间存在着物理和生物学上的必然联系。如果某些蛋白的表达完全不影响细胞形态或组织结构，那么AI也注定无法从H&E中反推出来。此外，研究人员也坦承，目前的训练数据主要来自西方人群，且不同蛋白质的预测性能存在差异（核蛋白优于胞质蛋白）。但无论如何，GigaTIME 为我们打开了一扇窗。
它让我们看到，利用现有的、低成本的临床常规数据，结合多模态AI技术，我们可以构建出规模空前的“虚拟队列”。这不仅能加速生物标志物的发现，更可能让精准的免疫评估在未来成为每一家基层医院都能负担得起的常规检查。在这个虚拟与现实交织的微环境里，我们正在逼近癌症的真相。
参考文献
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